La Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica, autoinmune, inflamatoria y degenerativa del sistema nervioso central. Se estima que en el mundo padecen esta enfermedad unos 2,5 millones de personas mientras que en España, según la Sociedad Española de Neurología (SEN), habría más de 50.000 afectados.
Los científicos explican que en la esclerosis múltiple (EM), el propio sistema inmunológico ataca la capa protectora que recubre las fibras nerviosas, lo que interfiere con la transmisión de señales en el sistema nervioso. Debido a que estos ataques pueden producirse en distintas partes del cuerpo, los síntomas varían ampliamente, por lo que la EM es conocida como «la enfermedad de las mil caras». Problemas de visión, alteraciones sensoriales y parálisis son solo algunos de los muchos síntomas que pueden presentar las personas que la padecen.
Aún no se comprende completamente cómo se desregula el sistema inmunológico pero lo que sí se sabe es que se trata de una enfermedad multifactorial: no existe una única causa, sino que múltiples elementos deben coincidir para que se desarrolle. Entre ellos, se encuentran factores genéticos y ambientales, como el tabaquismo, la falta de vitamina D, algunas infecciones y, de forma cada vez más evidente, los microorganismos del intestino.
Estudios anteriores habían identificado diferencias en la microbiota intestinal de personas con EM respecto a individuos sanos, pero no estaba claro si estas diferencias contribuían directamente a la enfermedad. Además, interpretar esos datos era complicado, ya que las variaciones genéticas y los hábitos de vida pueden influir significativamente.
Para minimizar estos factores de confusión, investigadores de varias instituciones pusieron en marcha un estudio colaborativo utilizando gemelos como sujetos de análisis. Los gemelos monocigóticos (idénticos) comparten casi la totalidad de su información genética, y en algunos casos, uno puede desarrollar EM mientras el otro permanece sano. Estos pares, llamados «discordantes para EM», permiten estudiar la enfermedad en condiciones genéticas y ambientales muy similares.
Unas 100 parejas de gemelos participan actualmente en el Estudio GEMELO DE EM. Dado que muchos de estos gemelos crecieron juntos, estuvieron expuestos a factores ambientales similares durante sus primeros años de vida, lo que hace que sus diferencias actuales sean aún más significativas para la investigación.
El equipo examinó muestras fecales de 81 parejas de gemelos y descubrió 51 grupos de microorganismos (taxones) cuya presencia variaba entre los gemelos con y sin EM. Sin embargo, fueron más allá: en cuatro pares de gemelos, también se tomaron muestras directamente del intestino delgado mediante enteroscopía, ya que se cree que es allí donde ocurren interacciones clave entre los microbios intestinales y el sistema inmunológico.
Para investigar el posible efecto de estas bacterias, los investigadores utilizaron ratones transgénicos libres de gérmenes, los cuales desarrollan una forma de EM cuando se les introducen bacterias intestinales patógenas. En el estudio, los ratones fueron colonizados con muestras intestinales de gemelos con o sin EM. Los síntomas aparecieron principalmente en los ratones que recibieron microbiota de pacientes con EM, lo que sugiere la presencia de microorganismos patógenos en su intestino delgado.
Tras analizar las heces de estos ratones, los investigadores identificaron dos bacterias de la familia Lachnospiraceae —Lachnoclostridium sp. y Eisenbergiella tayi— como posibles culpables. Aunque anteriormente se habían relacionado con la EM en estudios de gran escala, esta es la primera vez que se han podido caracterizar funcionalmente y vincular directamente con la enfermedad en un modelo experimental.
Los científicos advierten que pueden existir otros microorganismos implicados en el desarrollo de la EM, y que se requieren más estudios para confirmar la patogenicidad de los identificados. Primero en modelos animales, y luego en investigaciones clínicas, será necesario evaluar si estos hallazgos pueden trasladarse al tratamiento humano.
Sin embargo, el estudio aporta una valiosa perspectiva: si solo unas pocas bacterias tienen un papel clave en el inicio de la EM, podría abrirse una vía hacia terapias más precisas. Además, subraya la influencia que tienen los hábitos de vida y la microbiota en la enfermedad, y ofrece nuevas herramientas experimentales para explorar su compleja biología.
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