Un nuevo estudio cuestiona la comprensión tradicional de la enfermedad de Alzheimer, la principal causa de demencia en el mundo.
Publicado en Cell Reports Medicine, esta investigación ofrece una perspectiva innovadora sobre los mecanismos que originan esta enfermedad, abriendo la puerta a potenciales terapias inéditas.
Durante mucho tiempo, la comunidad científica ha considerado que la acumulación de placas de beta-amiloide en el cerebro es la causa principal de los trastornos cognitivos observados en los pacientes con Alzheimer. Estas placas interrumpen la comunicación celular, activan las células inmunitarias y conducen a la destrucción de las neuronas. Sin embargo, un equipo de investigadores dirigido por Todd Golde y Yona Levites de la Universidad de Emory propone una hipótesis diferentes
Sus trabajos revelan que la beta-amiloide, lejos de ser el único culpable, podría en realidad servir de soporte a otras proteínas. Al analizar más de 8,000 proteínas en cerebros humanos y de ratones con Alzheimer, los investigadores descubrieron que más de 20 proteínas se coacumulan con la beta-amiloide.Entre ellas, dos proteínas, la midkina y la pleiotrofina, parecen desempeñar un papel particularmente importante al acelerar la agregación de la beta-amiloide. Esto sugiere que estas proteínas podrían contribuir de manera significativa al daño neuronal, cuestionando la idea de que la beta-amiloide sea el único factor en juego.
Este hallazgo trae esperanza para los enfermos de Alzheimer. La concepción inicial de una simple cascada amiloide ahora se considera demasiado simplista, y la complejidad de los cambios cerebrales a lo largo de las décadas se comprende mejor. Este nuevo entendimiento podría guiar el desarrollo de tratamientos más efectivos no solo contra la enfermedad de Alzheimer, sino también contra otras enfermedades relacionadas con la acumulación de proteínas amiloides, las cuales están involucradas en más de 30 trastornos humanos.
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